علماء يعكسون شيخوخة العضلات لدى الفئران ويكتشفون مفارقة غير متوقعة

كشفت دراسة أجرتها جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس على الفئران أن بطء شفاء العضلات مع التقدم في العمر قد لا يكون ناتجا عن فشل الخلايا الجذعية، بل عن تحولها إلى نمط بقاء يحافظ عليها على المدى الطويل.

وجد الباحثون أن الخلايا الجذعية العضلية لدى الفئران المسنة تحتوي على مستويات مرتفعة من بروتين يدعى NDRG1، يصل إلى نحو ثلاثة أضعاف ونصف مستواه في الخلايا الشابة، يعمل هذا البروتين ككابح داخلي يثبط مسارا إشاريا يعرف باسم mTOR، وهو المسار المسؤول عن تنشيط الخلايا ونموها وإصلاح الأنسجة.

عندما تقدم الباحثون في التجربة بعمر الفئران إلى ما يعادل نحو 75 عاما بشريا ثم قاموا بتثبيط نشاط NDRG1، بدأت الخلايا الجذعية العضلية المسنة تتصرف بطريقة أقرب إلى الخلايا الشابة، فقد نشطت بسرعة أكبر واستعادت القدرة على إصلاح العضلات المصابة بكفاءة أعلى.

لكن هذا التحسن لم يكن بلا ثمن فمع تعطيل البروتين انخفض عدد الخلايا الجذعية التي بقيت على قيد الحياة بمرور الوقت ما أضعف قدرة العضلات على التجدد بعد إصابات متكررة.

تشير النتائج إلى أن الشيخوخة قد تعكس مفاضلة بيولوجية بين الكفاءة السريعة والبقاء الطويل، فخلايا الشباب تشبه عداء السرعة تستجيب بقوة وسرعة لكنها أقل قدرة على الاستمرار طويلا. أما خلايا الشيخوخة فتميل إلى نمط يشبه عداء الماراثون أبطأ استجابة لكنها أكثر قدرة على التحمل.

يفتح هذا الاكتشاف بابا لفهم جديد لشيخوخة الأنسجة، إذ قد لا تكون بعض التغيرات المرتبطة بالعمر مجرد تدهور، بل استراتيجيات بقاء تطورت للحفاظ على الخلايا في بيئة أكثر إجهادا.

ويسعى الباحثون إلى مواصلة دراسة الآليات الجزيئية التي تتحكم في هذا التوازن بين البقاء والتجدد، أملا في تطوير تدخلات تحسن إصلاح الأنسجة دون التضحية بمرونتها على المدى الطويل.