دراسة تتوصل إلى أهمية "البروتين" لمنع الإصابة بهشاشة العظام

كشفت دراسة جديدة، عن البروتين الرئيسي المساعد في منع الإصابة بهشاشة العظام، وفقًا لـ تايمز أوف إنديا.

وأوضح الباحثون، أنه مع شيخوخة السكان وارتفاع حالات هشاشة العظام، أصبح العبء على موارد الرعاية الصحية للرعاية طويلة الأجل واضحا، ونتيجة لذلك، هناك حاجة إلى فهم الآليات التي تسبب هشاشة العظام وتطوير علاجات موجهة فعالة للتخفيف من آثاره على المدى الطويل.

وأكدوا أن الخلايا العظمية نوعان من الخلايا التي تلعب أدوارًا حاسمة في صيانة الأنسجة العظمية وإعادة تشكيلها، فالخلايا العظمية هي خلايا مكونة للعظام تعمل على تصنيع وترسيب أنسجة عظمية جديدة، في حين تقوم الخلايا العظمية بتكسير وإزالة الأنسجة العظمية القديمة أو التالفة.

وتؤدي زيادة نسبة الخلايا الآكلة إلى فقدان كتلة العظام في حالات مثل هشاشة العظام والتهاب المفاصل الروماتويدي التهاب المفاصل والنقائل العظمية السرطان الذي انتشر إلى العظام.

وتتطور الخلايا العظمية من تطور الخلايا البلعمية أو الوحيدات، وهما نوعان من الخلايا المناعية، وبالتالي يمكن استخدام قمع تمايز الخلايا العظمية كأسلوب علاجي لمنع فقدان العظام ومع ذلك، فإن المسارات الجزيئية الدقيقة التي تقود العملية المعقدة لإعادة تشكيل العظام غير معروفة.

وأشاروا إلى أن تعبير Ctdnep1 ظل دون تغيير استجابةً لتحفيز RANKL، ومع ذلك، فقد تم توطينه في السيتوبلازم في شكل حبيبي في البلاعم وتمايز إلى خلايا عظمية عظمية، يختلف عن توطينه الطبيعي شبه النووي في أنواع الخلايا الأخرى، مما يشير إلى وظيفته السيتوبلازمية في تمايز الخلايا العظمية.

وعلاوة على ذلك، أدت ضربة قاضية Ctdnep1 تقليص تنظيم التعبير الجيني إلى زيادة في الخلايا العظمية الإيجابية للفوسفاتيز الحمضي المقاومة للطرطرات (TRAP)، إذ يعتبر TRAP علامة للخلايا العظمية المتمايزة، بالإضافة إلى ذلك، أدت ضربة قاضية Ctdnep1 إلى زيادة في التعبير عن علامات التمايز الحاسمة بما في ذلكNfatc1، وهو عامل النسخ الرئيسي الناجم عن RANKL للتمايز العظمي، تدعم هذه النتائج وظيفة الفرامل لـ Ctdnep1، إذ تنظم بشكل سلبي تمايز الخلايا العظمية.

وبشكل عام، توفر هذه النتائج رؤى جديدة حول عملية تمايز ناقضات العظم وتكشف عن الأهداف العلاجية المحتملة التي يمكن متابعتها لتطوير علاجات تعالج فقدان العظام بسبب نشاط ناقضات العظم المفرط، بالإضافة إلى الأمراض التي تتميز بفقدان العظام، تم أيضًا الإبلاغ عن Ctdnep1 كعامل مسبب للورم الأرومي النخاعي ورم في المخ لدى الأطفال، ولذلك فإن المؤلفين متفائلون بإمكانية توسيع نطاق أبحاثهم لتشمل أمراضًا بشرية أخرى تتجاوز استقلاب العظام.